При усиленной сальной секреции особую актуальность приобретает антиандрогенная терапия, так как именно андрогены регулируют продукцию кожного сала. У мужчин в крайне тяжелых случаях заболевания обычно используются глюкокортикостероидные препараты: дексаметазон или преднизолон внутрь, дипроспан - внутримышечно. У женщин - ципротерона ацетат («Диане-35»). Однако гиперсекреция кожного сала может явиться следствием не только повышенной продукции андрогенов, но и высокой чувствительности к ним сальных желез.
Чувствительность сальных желез к андрогенам определяют ферменты: 17β-гидроксистероиддегидрогеназа (17β-ГСД), 3β-гидроксистероиддегидрогеназа (3β-ГСД) и 5α-редуктаза. Первые два фермента отвечают за переход дегидроэпиандростерона и Д4-андростендиона в тестостерон. 5α-редуктаза переводит свободный тестостерон в дегидротестостерон (ДГТ), который и является непосредственным регулятором синтеза кожного сала. Известны препараты, ингибирующие 5α-редуктазу, в частности проскар. Однако, учитывая высокий риск развития осложнений гормональной терапии, лечение этими препаратами лучше осуществлять совместно с эндокринологом или гинекологом-эндокринологом.
Ароматические ретиноиды, в частности роаккутан, воздействуют непосредственно на пролиферацию и дифференцировку себоцитов. Длительное применение роаккутана приводит к подавлению сальной секреции и уменьшению размеров сальных желез. Однако назначать его следует только при неэффективности других методов лечения тяжелых форм угревой сыпи - конглобатных и кистозных угрей.
Препарат гепатотоксичен и обладает выраженным тератогенным эффектом. В период лечения роаккутаном необходим тщательный контроль над функционированием печени. Женщины, принимающие роаккутан, должны быть проинформированы о тератогенном действии препарата. Фирма «Хоффманн Ля Рош», выпускающая роаккутан. не рекомендует назначать его женщинам детородного возраста.
